最近的数据表明，多发性硬化症白质病变周围有一圈含铁的小胶质细胞，称为铁环病变，意味着患者的病程更严重，并有发展为进展性多发性硬化症的倾向。然而，到目前为止，关于铁环病变在长期随访中的动态变化还知之甚少。最近Assunta Dal-Bianco等采用7T磁共振对MS患者的铁环病变变化进行了纵向研究，研究成果发表在BRAIN杂志。

该研究为前瞻性纵向队列研究，共招募33例患者(女性17例，复发-缓解期30例，继发性进行性多发性硬化症3例)，中位年龄36.6岁(18.6-62.6岁)，采用7T进行年度扫描，用MRI图像分析铁环病变的演变。在8名患者组成的小组中，最长的随访时间为7年。中位观察期为1年(0~7年)，平均观察期为2.9±2.6年。使用FLAIR序列融合铁敏感MRI相位数据(FLAIR-SWI)以及MP2RAGE采集图像。通过手动分割评估有无铁环的病灶的体积和T1弛豫时间。对17例(女性10例，复发缓解2例，继发性进展性13例，原发性进展性多发性硬化症2例)，年龄中位数66岁(34~88岁)，其中4例有尸检7T MRI资料，证实了铁环外斑块信号改变的病理基础。该研究观察到16个新生的铁环病变，主要形成于复发-缓解型多发性硬化症。复发缓解期患者铁环病变比例明显高于进展期患者(17.8vs7.2%；P< 0.001)。仅在继发性进展性多发性硬化症中，铁环病灶的体积动力学表现与无边缘病灶相比有显著差异(P <0.034)，而在复发-缓解期(P< 0.001)和继发性进展性多发性硬化症(P<0.004)中，无边缘病灶的体积随时间显著缩小。铁环本身随着时间的推移而逐渐减少(P<0.008)。与复发缓解型多发性硬化症相比，继发性进展性多发性硬化症铁环病变的破坏性明显大于非铁环病变(P <0.001)，表现为病变T1弛豫时间延长，斑块周围白质继发性轴突变性所致的改变进行性增加。

图1 IRL的发展和之前的血脑屏障破坏。(A、F和N)FLAIR-SWI概述图像显示了三种不同多发性硬化症患者的典型白质高信号病变。(A-E)一名25.8岁男性复发-缓解型多发性硬化症患者，病程3.8年，MSSS为6.24。A中的白色矩形表示B-E中放大的感兴趣区，基线(B)时没有病变。新生病灶首次发现于第1(C)年，表现为弥漫性低信号SWI，表明病灶内铁聚集，并在数年内转变为典型的IRL。

综上所示，该研究证明了多发性硬化症病变周围的铁环显示了不同的体积动力学，病变内和周围的神经变性增加。随着时间的推移，铁环会缓慢扩张，失去边缘，并导致轴突损伤。因此，铁环病灶提供了关于慢性活动性多发性硬化症病变破坏性的体内信息，并可能指示更严重的疾病过程。个别病变在几年内逐渐演变，从而为多发性硬化症的残疾进展提供了一种可能的解释。铁环演变的系统性记录可能有助于预测疾病进展和监测进行性多发性硬化症治疗。阻止新的IRL的形成、减缓其扩张、促进边缘消失和减少轴突变性可能是进行性多发性硬化症的新的治疗方法。

原文出处：Dal-Bianco Assunta,Grabner Günther,Kronnerwetter Claudia et al. Long-term evolution of multiple sclerosis iron rim lesions in 7 T MRI.[J] .Brain, 2021, undefined: undefined.

 

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