运动训练通过增加线粒体氧化能力和改善葡萄糖调节来积极影响代谢健康，是几种代谢性疾病的一线治疗方法。然而，与有益的治疗效果相关的运动量的上限还没有明确确定。在竞技体育中，众所周知，适当的运动刺激可以提高成绩，而过多的训练会导致衰老和成绩下降。从短期的角度来看，这种状态被称为非功能性过度伸展，从长期来看会发展为过度训练综合症(Halson and Jeukendrup，2004)。一项由12名受试者进行短跑间歇训练的研究发现，随着线粒体蛋白的氧化改变，线a粒体呼吸显著减少(Larsen等人，2016年)。由于线粒体功能与新陈代谢健康密切相关，这种紊乱应该会产生负面的新陈代谢结果。Flockhart等进行了相关研究，研究成果发表在Cell Metab杂志。

Flockhart使用了一种训练模式，在超过4周的干预期间，运动负荷逐渐增加。他们密切关注糖耐量、线粒体功能和动力学、运动能力和全身代谢的变化。假设在训练负荷递增的训练过程中，受试者的运动训练负荷与线粒体功能、葡萄糖代谢和对运动训练的生理适应之间存在钟形关系。

研究发现在运动负荷最高的一周之后固有的线粒体功能显著下降，这与葡萄糖耐量和胰岛素分泌的紊乱是一致的。世界级耐力运动员的连续血糖谱与匹配的对照组相比，他们的血糖控制受损。

Flockhart和他的同事调查了运动训练的剂量-反应关系，发现过度训练会导致健康志愿者的线粒体受损和葡萄糖耐量降低。线粒体ROS的产生减少，从而维持总的氧化应激。在另一个队列中，在自由生活的优秀耐力运动员中发现血糖控制紊乱。

因此，从健康的角度来看，并不建议抵制进行高强度的运动训练，因为前精英运动员的死亡率较低，而且与普通人群相比寿命似乎更长(Ruiz等人，2014年)。然而，运动员和那些希望通过锻炼来改善健康的人都应该仔细监测训练的反应，因为太多的锻炼可能会产生负面影响。利用葡萄糖耐量的变化或使用连续血糖监测仔细跟踪葡萄糖稳态可能是一种微创的方法，是一种优化运动量的新方法，与最大的益处相关。

原文出处

Flockhart Mikael,Nilsson Lina C,Tais Senna et al. Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers.[J] .Cell Metab, 2021, undefined: undefined.

 

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