众所周知，慢性肝损伤都会导致肝纤维化的发生，并最终导致肝硬化和肝细胞癌（HCC）的发生。病理性血管生成和内皮功能障碍是肝脏中肿瘤扩散的主要驱动力。血管生成被认为是肝纤维化的关键病理生理机制。

 

 

      索拉非尼是一种针对HCC的分子靶向药物，它通过血管内皮生长因子（VEGF）或血小板衍生生长因子的受体以及通过Raf介导的途径和受体酪氨酸激酶抑制肿瘤细胞的增殖来抑制血管生成。据报道，患有慢性丙型肝炎（CHC）的患者血液中血管生成因子血管生成素（ANGP）-2的水平升高与纤维化相关。

 

 

      在这项研究中，研究人员旨在阐明血液ANGP-2是否可作为CHC患者肝血管生成和纤维化的生物标记，并进一步揭示在四氯化碳（CCl 4）治疗的肝纤维化小鼠模型中这种病理之间的关系。

 

 

      研究结果显示与健康志愿者相比，CHC患者的血浆ANGP-2水平升高，而通过直接作用的抗病毒药物根除丙型肝炎则使ANGP-2血浆水平降低。另外，血浆ANGP-2水平与CD31表达，胶原蛋白沉积，临床纤维化标志物和肝功能相关。索拉非尼可以抑制CCl 4处理小鼠的肝血管生成和纤维化，并伴随LSEC中ANGP-2表达的降低。

 

 

 

      由此，研究人员总结道：ANGP-2可作为CHC患者肝血管生成和纤维化的有用生物标记。另外，血管生成和纤维化可能密切相关。

 

 

 

原始出处 :

Yosuke Osawa. Et al. Blood angiopoietin-2 predicts liver angiogenesis and fibrosis in hepatitis C patients. BMC Gastroenterology.2021.

 

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